Väitöstilaisuus Oulun yliopistossa

Väittelijä

Lääketieteen lisensiaatti, lastentautien erikoislääkäri Hanna Kallankari

Tiedekunta ja yksikkö

Oulun yliopiston tutkijakoulu, Lääketieteellinen tiedekunta, kliinisen lääketieteen laitos, lastentaudit
0294 480 000

Oppiaine

Lastentaudit

Väitöstilaisuus

23.1.2015 12:00

Väitöstilaisuuden paikka

Oulun yliopistollinen sairaala, luentosali 12

Aihe

Perinataalisten tekijöiden vaikutukset aivojen vaurioitumiseen sekä neurologiseen ja kognitiiviseen kehitykseen hyvin ennenaikaisesti syntyneillä lapsilla

Vastaväittäjä

Professori Vineta Fellman, Lundin yliopisto, Ruotsi

Kustos

Professori Mikko Hallman, Oulun yliopisto

Keskushermoston kehitykseen vaikuttavat riskitekijät ja suojamekanismit pikkukeskosilla

Väitöstutkimuksessa havaittiin, että tulehdusvasteeseen ja kasvuun vaikuttavat välittäjäaineet ovat yhteydessä pikkukeskosen aivojen kehittymiseen. Tulehdusvastetta ehkäisevä välittäjäaine, CCL18, tunnistettiin aivokammioverenvuodon riskiä alentavaksi tekijäksi. Lisäksi osoitettiin, että CCL18-geeniä muunteleva kohta liittyi CP-vamman riskiin pikkukeskosilla. Sikiöaikaisen kasvuhäiriön ja hyvin ennenaikaisen syntymän havaittiin vaikuttavan lapsen kehitykseen vielä kouluiässä.  

Yhteensä 169 hyvin ennenaikaisena (ennen 32. raskausviikkoa) syntynyttä lasta osallistui tutkimukseen, jossa tarkasteltiin, ennustaako jokin 109 napaverestä tutkitusta välittäjäaineesta akuuttia aivokammioverenvuotoa tai CP-vamman syntyä. Seurantatutkimuksessa puolestaan selvitettiin, vaikuttavatko raskaudenaikaiset tekijät ja vastasyntyneisyyskauden sairaudet neurokognitiiviseen kehitykseen kouluiässä.

Kaksi tulehdusvasteeseen ja kasvuun vaikuttavaa välittäjäainerypästä ja niihin liittyvien yksittäisten välittäjäaineiden korkeat pitoisuudet osoitettiin CP-vamman riskitekijöiksi. Edelleen havaittiin, että ensimmäisen elinviikon aikana ilmaantui uusia yksittäisiä tulehdusvastevälittäjäaineita, jotka ennustivat CP-riskiä. Sen sijaan napaveren matala CCL18-pitoisuus osoittautui itsenäiseksi aivokammioverenvuodon riskitekijäksi. Lisäksi reseptori, johon CCL18 sitoutuu, oli osoitettavissa vuotoherkällä alueella aivoissa. Korkea CCL18-pitoisuus saattaa suojata aivoja hillitsemällä tulehdusreaktiota.

CCL18 on vain kädellisillä nisäkkäillä esiintyvä geeni, joka saattaa liittyä keskushermoston kehittymiseen. Väitöstyössä tarkasteltiin seuraavaksi, vaikuttaako CCL18-geeni CP-vamman syntyyn liittyvään periytyvään alttiuteen 491 pikkukeskosen tutkimusjoukossa. Tutkimuksessa havaittiin yhteys CCL18-geeniä muuntelevan kohdan ja CP-vamman kehittymisen välillä.

Seurantatutkimuksen mukaan pikkukeskosina syntyneet koululaiset, joilla ei ollut CP- tai kehitysvammaa, suoriutuivat täysiaikaisina syntyneitä verrokkeja heikommin visuaalista hahmotusta ja sensomotoriikkaa sekä tarkkaavuutta ja toiminnanohjausta mittaavissa testeissä.  Lisäksi havaittiin, että sikiöaikainen kasvuhäiriö ennusti itsenäisesti heikkoa suoritusta kieltä, muistia ja oppimista testaavissa tehtävissä pikkukeskosilla.

Väitöstutkimus keskittyi erityiseen riskiryhmään, pikkukeskosiin, jotka ovat alttiita akuuteille aivovaurioille ja myöhemmin ilmaantuville kehityshäiriöille. Riskitekijöiden ja suojamekanismien tunnistaminen on tärkeää, jotta voitaisiin paremmin suojata kehittyviä aivoja ja täten parantaa näiden hauraina syntyvien lasten neurologista ja neurokognitiivista ennustetta.

Väitöskirja

Viimeksi päivitetty: 13.1.2015