Fgf8 signaloinnin ja hematopoieettisten esisolujen rooli munuaisen ontogeneesissä
Väitöstilaisuuden tiedot
Väitöstilaisuuden päivämäärä ja aika
Väitöstilaisuuden paikka
Etäyhteys: https://oulu.zoom.us/j/3431035651
Väitöksen aihe
Fgf8 signaloinnin ja hematopoieettisten esisolujen rooli munuaisen ontogeneesissä
Väittelijä
Filosofian maisteri (FM) Abhishek Sharma
Tiedekunta ja yksikkö
Oulun yliopiston tutkijakoulu, Biokemian ja molekyylilääketieteen tiedekunta, Disease Networks
Oppiaine
Kehitysbiologia
Vastaväittäjä
Tohtori (FT) Odyssé Michos, Illumina, Inc.
Kustos
Professori Seppo Vainio, Biokemian ja molekyylilääketieteen tiedekunta
Fgf8 geenin rooli munuaisten kehityksessä
Elinten kehitys vaatii useiden solutyyppien yhteistyötä, joka johtaa mm. solujen jakautumiseen, erikoistumiseen ja lokalisoitumiseen. Näitä prosesseja kontrolloivat signaalimolekyylit.
Tässä työssä tutkittiin erään signaalimolekyylin (Fgf8) roolia alkion munuaisten kehityksessä. Fgf8:aa tarvitaan munuaisen alkusolujen keskittymiseen munuaisen epiteelialueelle, missä ne muodostavat osan munuaisten suodatusyksikköä, nefronia. Fgf8:an poisto aiheuttaa munuaisten kitukasvuisuutta ja nefronien alikehitystä, mikä johtaa hiirillä kuolemaan syntymän jälkeen.
Tässä tutkimuksessa selvitettiin myös immuunisolujen roolia alkion munuaisen kehityksessä. Immuunisoluilla ei ole kriittistä tehtävää alkion munuaisten kehityksessä.
Tässä työssä tutkittiin erään signaalimolekyylin (Fgf8) roolia alkion munuaisten kehityksessä. Fgf8:aa tarvitaan munuaisen alkusolujen keskittymiseen munuaisen epiteelialueelle, missä ne muodostavat osan munuaisten suodatusyksikköä, nefronia. Fgf8:an poisto aiheuttaa munuaisten kitukasvuisuutta ja nefronien alikehitystä, mikä johtaa hiirillä kuolemaan syntymän jälkeen.
Tässä tutkimuksessa selvitettiin myös immuunisolujen roolia alkion munuaisen kehityksessä. Immuunisoluilla ei ole kriittistä tehtävää alkion munuaisten kehityksessä.
Viimeksi päivitetty: 23.1.2024