Kollageeni XIII:sta riippuvaisten myastenioiden tauti- ja hoitomekanismit

Väitöstilaisuuden tiedot

Väitöstilaisuuden päivämäärä ja aika

Väitöstilaisuuden paikka

Leena Palotie Auditorio 101A, Kontinkankaan kampus, Aapistie 5A

Väitöksen aihe

Kollageeni XIII:sta riippuvaisten myastenioiden tauti- ja hoitomekanismit

Väittelijä

Filosofian maisteri Aishwarya Prasannan

Tiedekunta ja yksikkö

Oulun yliopiston tutkijakoulu, Biokemian ja molekyylilääketieteen tiedekunta, ECM ja hypoksia

Oppiaine

Biokemia ja molekyylilääketiede

Vastaväittäjä

Professori Janna Saarela, Oslon yliopisto

Kustos

Professori Emerita Taina Pihlajaniemi, Oulun yliopisto

Vieraile väitöstilaisuudessa

Lisää tapahtuma kalenteriin

Kollageeni XIII:sta riippuvat myastheniat

Kollageeni XIII on hermo-lihasliitoksen (NMJ) postsynaptinen kalvoproteiini. Ihmisillä COL13A1-mutaatiot aiheuttavat synnynnäistä myasteenista oireyhtymää tyyppiä 19 (CMS19), joka johtaa lihasheikkouteen ja vakaviin hengitysvaikeuksiin syntymästä lähtien. Kollageeni XIII on välttämätön NMJ:n morfologialle, kypsymiselle ja toiminnalle, mutta sen rooli hermo-lihasliitoksen kehityksessä on edelleen epäselvä. Ilman kollageeni XIII:a motoriset aksonit alkoivat paikallisesti kasvaa asetyylikoliinireseptorien (AChR) klustereiden ulkopuolelle, mikä viittaa heikentyneeseen motoristen synapsien muodostumiseen. NMJ-defektit vaikuttavat hitaasta nopeaan nykimissiirtymään aikuisuuteen mennessä, ja RNA-sekvensointi suoritettiin hitaasti nykivälle pohjalihakselle vaurioituneiden reittien tunnistamiseksi.

Eri tavoin ilmentyvien geenien (DEG) transkriptitasot villityypin ja kollageeni XIII -poistogeenisillä hiirillä vahvistettiin RT-qPCR:llä ja vertaamalla niitä denervaatiotietoihin. Mdga1, joka koodaa MAM-domeenia sisältävää glykosyylifosfatidyyli-inositoli-ankkuriproteiinia 1, joka osallistuu aksonien ohjaukseen, osoitti lisääntynyttä ilmentymistä poistogeenisillä hiirillä. In vitro -määritykset vahvistivat kollageeni XIII:n ja MDGA1:n sitoutumisen, kun taas värjäys osoitti MDGA1:n väärän sijainnin poistogeenisillä hiirillä. Tutkimukset osoittavat, että kollageeni XIII toimii motorisen aksonin kasvun pysäytyssignaalina transsynaptisen adheesion tai AChR-klusterin organisaation kautta, mikä edistää lihasten eheyttä NMJ:n kautta.

CMS19 on vaikea alkuvuosina, minkä jälkeen NMJ-puutokset vakiintuvat ilman etenemistä. Asetyylikoliiniesteraasin (AChE) estohoito ei ole aina tehokasta, kun taas salbutamoli hyödyttää potilaita. Salbutamolin vaikutuksia tutkittiin myasteenisilla kollageeni XIII:n poistogeenisillä hiirillä, joille annettiin päivittäisiä injektioita 5 viikon iästä alkaen neljän ja seitsemän viikon ajan. Hoidon hyödyt varmistettiin lihasvoiman, NMJ:n morfologian ja geenien ilmentymisen avulla, mikä paljasti terapeuttisen potentiaalin CMS19:ssä ja kollageeni XIII:sta riippuvaisessa myasthenia graviksessa.
Luotu 10.4.2026 | Muokattu 13.4.2026